Этиология и патогенез
Зоб Риделя и Хашимото. Клиника, диагностика, лечение.
Зоб Риделя
Зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит, хроническая струма Риделя, фиброзный тиреоидит, "железный зоб".)— заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с замещением ее паренхимы и с прорастанием в капсулу и прилежащие мышцы, сосуды и нервы. Заболевание впервые описано швейцарским хирургом Риделем в 1896 г. Зоб Риделя встречается довольно редко.
Зоб Риделя отличается диффузным увеличением щитовидной железы – она становится плотной, неподвижной, не смещается при глотании, твердо спаяна с окружающими тканями. Иногда при этой форме хронического тиреоидита могут развиваться парезы – паралич определенной группы мышц, утрата произвольных движений.
Зоб Риделя развивается достаточно медленно и может прогрессировать долгое время, сопровождаясь, как правило, развитием гипотиреоза. Если железа увеличилась в размерах довольно сильно, могут наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания.
Этиология и патогенез.
Этиология заболевания не установлена-Хронический воспалительный процесс в щитовидной железе сопровождается первичным разрастанием соединительной ткан прорастанием ее в капсулу и окружающие ткани. Обычно разрастание соединительной ткани в щитовидной железе бывает фатальным, однако в ряде случаев может быть тотальным с атрофии паренхимы органа и развитием гипотиреоза.
Причина заболевания неясна. Существует мнение, что лимфоцитарный тиреоидит Хашимото является ранней стадией тиреоидита Риделя, иными словами, что тиреоидит Риделя - это исход аутоиммунного тиреоидита. Однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Прежде всего длительное наблюдение за больными аутоиммунноым тиреоидитом показывает, что это заболевание не переходит в тиреоидит Риделя. С другой стороны, у больных тиреоидитом Риделя нет анамнестических данных в пользу ранее перенесенного аутоиммунного тиреоидита.
В отличие от зоба Хашимото, который приводит к гипотиреозу, при тиреоидите Риделя тиреоидная функция обычно не страдает. Антитела к тиреоглобулину при тиреоидите Риделя обычно не определяются или имеются в титре, намного меньшем, чем при тиреоидите Хашимото. Наконец, фиброзный тиреоидит Риделя встречается неизмеримо реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Таким образом, это, несомненно, два совершенно самостоятельных заболевания.
Нет никаких клинических данных о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в тиреоидит Риделя. Морфологическая картина этих двух процессов совершенно различна.
Морфологические изменения при зобе Риделя заключаются в следующем. Имеются коллоидные узлы, не отличающиеся от аналогичных узлов при обычных формах зоба. Вокруг этих узлов развивается мощная фиброзная соединительная ткань, умеренно инфильтрированная лимфоидными и лимфоплазмоцитарными элементами.
Фиброзная ткань обладает выраженным инвазивным ростом и проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.
Природа этой фибробластной пролиферации неясна. Известно только, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом. В связи с этим можно предполагать, что все это различные проявления какого-то одного заболевания. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - результат генерализации процесса, связанного с поражением коллагена, и не является специфическим заболеванием щитовидной железы.
Фиброзный тиреоидит Риделя наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста (от 25 до 70 лет), в среднем в возрасте 50 лет. Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 393 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|