Тема: Туберкулез
Технологическая карта лекции
2. Дисциплина: Патологическая анатомия
3. Курс: III
4. Факультет: Лечебный, педиатрический,
медико-профилактический,
стоматологический
5. Продолжительность: 2 ч (75 мин)
6. Цель лекции: Познакомить студентов с этиологией, патогенезом, классическими формами туберкулеза и их морфологической характеристикой.
7. Характер предварительной подготовки студентов к активному участию в лекции: Предлагается рассмотреть основные вопросы лекции по учебнику «Патологическая анатомия», М.А.Пальцев, Н.М.Аничков т.2, ч.1. стр. 433-446
8. Развернутый план лекции:
8.1 Основные вопросы темы:
1. Туберкулез. Заболеваемость и смертность. Этиология и патогенез.
2. Клинико-морфологические формы туберкулеза. Первичный туберкулез. Определение понятия. Патологическая особенность первичного туберкулеза. Морфологическая характеристика. Варианты течения первичного туберкулеза.
3. Гематогенный туберкулез. Патогенетическая особенность. Формы гематогенного туберкулеза и их морфологическая характеристика.
4. Вторичный туберкулез. Особенност патогенеза. Морфологические формы вторичного туберкулеза и их характеристика. Осложнения вторичного туберкулеза.
8.2 Этапы изложения лекционного материала.
Первый этап:
Туберкулез (от лат. Tuberculum - бугорок) – инфекционное заболевание человека и животных с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению. Туберкулез является убиквитарной инфекцией, т.е. распространен повсюду.
По данным ВОВ ежегодно регистрируется 8-10 млн. новых случаев заболевания и умирает от разных форм туберкулеза более 3 млн.человек. С 1984 года отмечается активизация заболеваемости туберкулезом, что связано с появлением и ростом ВИЧ-инфицированных пациентов и ростом лекарственно устойчивых штаммов.
Туберкулез процветает там, где есть нищета, скученность, низкий уровень образования и хронические заболевания, такие как сахарный диабет, болезнь Ходжкина, хронические заболевания легких, алкоголизм, иммуносупрессия.
В России туберкулез становится угрожающей медико- социальной проблемой. С 1991 – 1996 г. заболеваемость туберкулезом в России увеличилась на 98,5% (детей- на 76%), а смертность от туберкулеза повысилась 2,3 раза. Крайне неблагоприятной тенденцией является повышение заболеваемос-ти лиц, контактировавших с больными туберкулезом (персонал противотуберкулезных диспансеров и лечебно – профилактичес-ких учреждений).
Этиология. Род микобактерий чрезвычайно разнообразен, но туберкулезом признается заболевание, вызванное М.tuberculogig и М. Boyig.
М. Tuberculogig – вызывает туберкулез у человека в 92-95%, была открыта в 1882 г. Робертом Кохом. В микобактериях туберкулеза не выявлено каких-либо экзо– и эндотоксинов или гистологических ферментов.
Их патогенное действие связано с тем, что они не гибнут в микрофагах и вызывают реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Передача происходит воздушно-капельным путем.Микобакте-рия туберкулеза – это внутриклеточный паразит, который инфицирует макрофаги.
М. Boyig – вызывает туберкулез при употреблении молока от животного, больного туберкулезным маститом. На долю этого возбудителя приходится до 5% случаев туберкулеза у человека.
Заразиться туберкулезом – это не значит заболеть (заболевают только от 3-15% инфицированных). Поэтому важно различать понятия «инфицирование». При инфицировании разрушения тканей, как при заболевании, нет. Именно инфицирование приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.
Патогенез. В патогенезе туберкулеза есть три важнейших аспекта:
- поддержание вирулентности возбудителя,
- взаимосвязь между гиперчувствительностью и противо-туберкулезным иммунитетом,
- специфическое повреждение тканей с развитием творожистого некроза.
Специфическое повреждение тканей проявляется развитием в органах гранулематозного продуктивного воспаления.
Гранулема(туберкулезный бугорок), макроскопически напоми-нающая просяное зерно (tiliit), в центре содержит округлую зону творожистого казеозного некроза. Вокруг зоны некроза располагаются активированные макрофаги- эпителиозные клетки. Циркулярный слой эпителиозных клеток может быть разной толщины среди эпителиоидных клеток определяются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, возникающие при слиянии эпителиоидных клеток. Внешний слой бугорка представлен сенсибилизированными Т-лимфоцитами.
Кровеносные сосуды в гранулеме отсутствуют. При этом казеозный некроз в центре гранулем появляется со временем. В раннюю стадию туберкулезная гранулема не имеет в центре некроза, а состоит только из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. При неблагоприятном течении бугорок увеличивается за счет расширения зоны казеозного некроза, при благоприятном течении (заживлении туберкулезных очагов) отмечаются фиброз,петрификация и инкапсуляция.
Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 1094 | Нарушение авторских прав
|