АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Отравление повар.солью. Отравление поверенной солью.
Э:избыточное поступление соли с кормами(особенно рассыпная).Источники соленые корма,пищ отходы.Фактор общая мин.недост.в орг.Летал доза хлорида натрия КРС 3-6 г/кг,лошади 2-3,свиньи и плотояд 1,5-2.Патогенез
Солевая интоксикация — результат изменения ионного равновесия. Преобладание одновалентных катионов (Na, К) над двухвалентными (Ca, Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. Основную токсическую роль играют ионы натрия. Избыток их подавляет синтез АТФ и окислительные процессы в тканях. Избыток натрия и уменьшение калия в клетках ведет к нарушению обмена веществ, отеку легких, явлению гипоксии и смерти животных от асфиксии. Клиническая картина
Симптомы острого отравления наступают вскоре после приема корма и характеризуются жаждой, саливацией, отказом от корма, позывами к рвоте, беспокойством, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков, покраснением или посинением кожи, нарушением координации движений, появлением судорог, падением животного, коматозным состоянием и наступлением смерти. У крупного рогатого скота и овец наблюдают стойкую диарею.
У птицы сильная жажда, посинение гребня, взъерошенность перьев, парез конечностей, диарея при нормальной или пониженной температуре тела.Диагноз
Диагноз базируется на основании данных анамнеза и клиники.Исслед кала на содерж в нем хлорида.Лечение:доступ к воде.молоко,слиз.отвары,в/в 10% р-р хлорида кальция,подкожно кальция глюконат.в/в глюкоза,кофеин.
ПрофилактикаПостоянное наличие в рационе поваренной соли с учетом суточной потребности. При длительном лишении соли, последнюю нужно включать в рацион постепенно. Не допускать включение в рацион поросят и цыплят кормосмесей с содержанием хлорида натрия более 0,5%, для взрослых, кур — более 1%. В питьевой воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят — 0,2%.
ВСЭ9.5. При вынужденном убое животных в результате отравления препаратами фтора, солями цинка, меди, хлористым натрием и калием, кислотами и щелочами, газообразными веществами (аммиак, сернокислый ангидрид, угарный газ, хлор), мочевиной, алкалоидами и глюкозидами, растениями, содержащими сапонины, эфирные масла, смолы и вещества фотодинамического действия, ядовитыми и плесневелыми грибами и продуктами их жизнедеятельности, растениями, вызывающими преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта (куколь, молочай), растениями семейства лютиковых, вехом ядовитым и джунгарским аконитом - мясо используют согласно подразделу 3.6 раздела 3 настоящих Правил. При отравлении триходесмой седой использовать мясо на пищевые цели запрещается.
52.Отравление мочевиной. Отравление мочевиной. Э:В рубце под действием фермента уреазы мочевинагидролезир. С образованием аммиака,кт использ симбионтами для синтеза белка своего тела,кт в отличие от растит.белка явл полноценным.В сычуге и тонкой кишке симбионты погибаюти в дальнейшем использжвачными как обычный животный белок.Патогенез. Токсичность мочевины объясняется избыточным накоплением в рубце неиспользованного микробами аммиака. При достаточном содержании сахара в крови всосавшийся аммиак в печени превращается в мочевину и обезвреживается. При недостатке сахара и функциональной недостаточности печени аммиак накапливается в крови (свыше 2 мг%) и вызывает отравления, что сопровождается расстройством функций центральной нервной системы и дистрофическими процессами в органах.
Клинические признаки появляются уже через 30 минут после кормления. Кратковременное возбуждение у животного сменяется угнетением, повышением чувствительности кожи (гиперестезия), мышечной дрожью, судорогами, учащенным дыханием и пульсом. Животное отказывается от корма, у него отмечают слюнотечение, иногда тимпанию. Угнетение усиливается, животное впадает в коматозное состояние.Температура тела снижается до 36°. Животное погибает уже через 2—3 часа после скармливания карбамида от интоксикации аммиаком и отека легких.Лечение. Для предотвращения образования и всасывания аммиака в рубец вводят 0,5—1%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 3—5 л раствора, телятам и овцам — 1 — 1,5 л. Можно давать раствор молочной кислоты в терапевтических дозах (1 —1,5 л 1%-ного раствора) или кислое молоко, однако лечебный эффект от них слабее. В тяжелых случаях растворы вводят непосредственно в рубец с помощью зонда, шприцем Жанэ с длинной иглой или через трубку троакара.
Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы. Для связывания аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно раньше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл офици-нального раствора на 100 кг массы животного в форме 2—4%-ного раствора; 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове — около 200 мл.
Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, например хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора — очень медленно!). Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).Профилактика. Карбамид следует добавлять только к полноценным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в форме карбамидного концентрата и минерально-аммонийных премиксов. Дают здоровым животным старше 6-месячного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 25—30 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ. Суточную дозу скармливают в 2—3 приема в сухом виде. Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80—100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше б мес — до 50, при откорме —до 70, овцам взрослым — 12—15, молодняку старше 6 мес — 8—12 г.
Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, начиная с малых количеств. Нельзя давать его при кормлении животных сеном бобовых трав и при концентрированном типе кормления, а также с жидким кормом и с питьевой водой. Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом недопустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида — внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.
Ветсанэкспертиза. Мясо от вынужденно убитых из-за отравления карбамидом животных подвергают лабораторным исследованиям и при его доброкачественности используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных.
53.Отравл.нитратами и нитритами. Отравление нитритами и нитратами. Э: попадании минеральных удобрений животным внутрь с водой, которая содержит удобрения, при поедании комаров, при скармливании, варёной и медленно остывающей свеклы, при медленном остывании свеклы создаются благоприятные условия для развития денитрифицирующих бактерий из группы почвенным и кишечной палочки, превращающих нитраты в нитриты. В свекле кол-во нитратов и нитритов может доходить до 25%.
У жвачных процесс происходит в рубце, у др. животных в кишках. Установлено, что нитриты примерно в 10 раз токсичнее нитратов.
П: отравляющее действия нитритов состоит в том, что они превращают гемоглобин в метгемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. Возникает гипоксия (кислородное голодание). Нитриты оказывают паралитическое влияние на ЦНС, разрушают каротин и витамины A, D, E. Для свиней 0,07 – 0,7 г/кг, др. животные – 0,15 – 0,17 г/кг.
С: нет аппетита, слюнотечение, рвота, понос, у жвачных – атония преджелудков. Общая слабость, расстройство координации, судороги, паралич и порезы конечностей, дыхательная и СС недостаточность.
Д: анамнез данных, клинических симптомов, исследований крови.
Л: промыть рубец, желудок, слабительные средства, нейтрализующие метгемоглобин, подкожно вводят 1- 2 % раствор метиленовой сини. На овцах апробирована смесь антитоксических препаратов, состоящая из 150 мл 10% раствора глюкозы, 2 мл 10% раствора аскорбиновой кис-ты(вв), 1мл 5% раствора тиамина бромида и 1 мл 6% раствора ниризоксина (вм). Проводят симптоматическое лечение. ВВ или ПЖ вводят изотонические (физиологические) растворы хлорида натрия и глюкозы в соотношении 1:1.
П: корма перед кормлением исследовать на сод. них нитратов. Скармливать свин.вареную свеклу не позже, чем через 1-2 часа после варки. Азотистые удобрения вносить в почву согласно существующим нормативам.
ВСЭ:Нитраты. Содержание в мясе не должно превышать 0,1 %.
Нитриты более токсичны; содержание их в мясе более 20 мг/кг
При ветеринарно-санитарной экспертизе необходимо провести исследования: 1) химико-токсикологические; 2) санитарно-гигиенические; 3) бактериологические. Кроме того, при отравлении животных новыми, неизученными ядохимикатами нужно определять степень биологической безвредности мяса с использованием высокочувствительных лабораторных животных. При отсутствии такой возможности мясо подлежит уничтожению.
54.Отравл.ядовитыми раст. Отравление ядовитыми растениями. С поражением пищ.сис.Э:на пастибщах засоренными яд раст.,в период цветения,максимальное кол-во акалоидов Из семян и жмыхах.чаще у крс.П:в кищ тракте освобождаются тоск в-ва,вызыв восп слиз обол.,не редко с кровоизлияниями.Всасыв в кровь вызыв разрущения форм элем крови.Выдел ч.з почки растр.их функционирование.сначала возб потом угнетающее дв на цнс.С:через час.исчез аппетит,слюнотечение,прекращается жвачка и отрыжка,гипотония,бледность,желтушность,,тимпания
Сосуд респират недост.судороги.Д:анамне,бот анализ.Лечение:прекращ выпаса.промывают рубец,желудок 2-3% гидрокарбоната настрия0.1% перманганата калия.слабительные.растит маслеа,слиз отвары.изотонические растворы.профил.не допускать пастьбы где есть рапс,лютик,горчицы.
С пораж НС.Патогенез.растройство статической и динамической координации,судороги,сост.опьянение,мыш слабость,параличи,параличи,пониэ t..ВНС усил-прекращ переест кишок,расшир зрачка,ред мочеиспуск.С.нерв растр,пугливость,дрож,слюнотечение.сс недостЛ:промывание рубца,клизмы,молоко,слиз отвары,в/в 0,5 новокаина,хлорид натиря,глюкозы,серд препараты. Отравления с фотодинамическим действием.Э:после пастьбы в солн погоду на посевах гречихи,клевера.Поед сена,соломы.П:действие солн.света.С:красные пятна с сильным зудом,папулы,везикулы,струпья мокнущие участки.угнетение,слабость,Лечение.прекращ выпаса,теневые навесы,подкисленную воду 15-20 мл на 1ведро,в/в новокаиноая блокада 0,5% из расчета 0,5 мл на 1 кг м.т.обрабатывают кожу.
При вынужденном убое животных в результате отравления препаратами фтора, солями цинка, меди, хлористым натрием и калием, кислотами и щелочами, газообразными веществами (аммиак, сернокислый ангидрид, угарный газ, хлор), мочевиной, алкалоидами и глюкозидами, растениями, содержащими сапонины, эфирные масла, смолы и вещества фотодинамического действия, ядовитыми и плесневелыми грибами и продуктами их жизнедеятельности, растениями, вызывающими преимущественно поражение желудочно-кишечного тракта (куколь, молочай), растениями семейства лютиковых, вехом ядовитым и джунгарским аконитом - мясо используют согласно подразделу 3.6 раздела 3 настоящих Правил. При отравлении триходесмой седой использовать мясо на пищевые цели запрещается.
55.Микотоксикозы. Э:грибы,пораж кормовые растения,корма.,при тех возделывания и кормления.Фузариотоксикоз:фузарий-зерно,сено,солому,комбикорма,стерню.
Стахиботриотоксикоз:зерно и стерни,род стахиботриа.Клавицепстоксикоз:род клавицепс(маточные рожки)Усталаготоксикоз-поедание злакюкультур,пораж грибами твердой головни.Неспец.микотоксикозы-испорченные корма.П:вызыв. Токс катары и восп пищю тракта,дых путей,колики,пораж печени,моч сис,ссс,аборты,некрозы.С: Из клинических признаков обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпа-нии, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается1 незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).Диагноз:анамнез,миколог и токс исслед.Лечение:прекращ вскармливание,голодная диета,аутогемотерапия,сим плеч.серд средства-кордиамин,коразол,кофеин.изотонические р-ры.новокаин,промывание рубца и желудка,солев слаб,клизмы.Проф:хранение,влажностный реж-выше 20%.ВСЭ:3.1.25. Стахиботриотоксикоз. Фузариотоксикоз. При отсутствии патологоанатомических изменений и отрицательном результате исследования на сальмонеллы тушу, голову и ноги выпускают без ограничения. При наличии сальмонелл тушу направляют на проварку или изготовление консервов.Внутренние органы от больного животного и тушу при обнаружении в ней некротических участков направляют на утилизацию.
56.Перозиз. Перозис -заболевание, ха-ся нарушением формирования костей, расслаблением связочного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и происходит свободное смещение суставов.Заболевание наблюдается только у растущего молодняка, преимущественно в первые 2 месяца жизни. Перозису подвержены: индейки, цесарки, фазаны, перепела, куры. Этиология. Возникает при недостатке в инкубационном яйце магния, марганца, йода, холина, биотина, витамина В12. Болезнь развивается при недостатке ниацина, нарушении фосфорно-кальциевого соотношения, неправильном соотношении в рационе кислотных и щелочных эквивалентов, недостатке травяной муки, сена, зеленой травы, моркови, капусты, содержании птицы в клетках, на сетчатом полу. Патогенез связан с нарушением синтеза жирных кислот, белков и метионина, метаболизма никотиновой кислоты, снижением количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных процессов, обмена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот. При этом снижается активность тканевого дыхания, замедляется рост скелета, нарушается формирование костей, трубчатые кости укорачиваются, изгибаются, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых мукополисахаридов в матрице кости и хрящах. Патологические процессы развиваются в период эмбриогенеза, влияют на выводимость в раннем постнатальном периоде. Клин.признаки Течение болезни хроническое. Больные птицы апатичные, плохо растут, аппетит снижен. Птицы не могут встать на ноги. Наблюдается укорочение трубчатых костей, утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и размягчение сухожилий и связок. Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются наружу, статическая функция коленного и голеностопного суставов нарушается. При передвижении больные опираются на суставы. Исход при двухстороннем поражении конечностей неблагоприятный, погибают больные птицы от истощения. Патологоанатомические изменения. Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное формирование скелета: утолщение и деформация позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилии и связок, наличие в них и вокруг них мелких кровоизлияний. Диагноз ставят на основании клинических признаков. Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обеспечения полноценного состава инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые соединения магния и марганца. Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на содержание биотина и витаминов группы В. Больной молодняк выбраковывают. ВСЭ Кости отправляют на переработку, на костную муку
57.Жеточный перитонит. ЖЕЛТОЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ - воспаление брюшины и серозных оболочек кишечника, возникающее гл. обр. у кур несушек в результате попадания желточных масс фолликулов яичника в брюшную полость Симптомы. Больные несушки прекращают яйцекладку, плохо едят, угнетены, малоподвижны. Температура тела у них повышена на 1^1,5°С, гребни и сережки цианотичНы, дыхание учащенное и тяжелое. У больных птиц отвисает живот, при пальпации болезненный и горячий, часто флюктуирует. Кожа брюшной стенки сильно гиперемирована, красно-бурого цвета, иногда синеет.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии брюшной полости обнаруживают жидкое содержимое грязно-желтого или зеленоватого цвета с неприятным гнилостным запахом. Брюшина, серозные покровы кишечника, внутренних органов, брюшных воздухоносных мешков утолщены, покрыты фибринозными наложениями, часто видно слипчивое воспаление кишечника, геморрагическое или гнойное воспаление серозных покровов грудобрюшной полости. В петлях кишок и на брюшине обнаруживают желтковую и фибринозную массу, издающую неприятный запах испорченного яйца.
Диагностика оварита, сальпингита и желточного перитонита основывается на клинических признаках и, в большей мере, на характерных патологоанатомических изменениях. Тщательно анализируя характер кормления и условия содержания, можно выявить причины, вызвавшие эти заболевания. Диагностика оварита и сальпингита затруднена при жизни птицы, особенно в больших стадах, где не ведется индивидуальный учет яйцекладки и больную птицу невозможно выявить по аномалиям яйцеобразования.
Лечение и профилактика. Лечение малоуспешно, больных птиц выбраковывают на убой. Профилактика этих болезней заключается в соблюдении правил кормления и содержания несушек, своевременной диагностикой хронических инфекционных болезней, осложняющихся оваритом, сальпингитом и желточным перитонитом ВСЭ При очаговом воспалении серозных покровов внутренних органов, плевры и брюшины пораженные органы утилизируют, а тушки проваривают, прожаривают или перерабатывают на консервы
58.Кутикулит. 58. Кутикулит — это воспаление кутикулы мышечного желудка, характеризующееся образованием эрозий и язв.
Заболевание наблюдается у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни, редко у молодняка старшего возраста и взрослой птицы.
Этиология. Заболевание эмбрионов и молодняка раннего постнатального периода возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С.
Молодняк старшего возраста и взрослая птица болеют при недостаточности витаминов К и С, длительном отсутствии гравия в мышечном желудке.
Патогенез заболевания связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, преимущественно капилляров, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпителия. Это способствует кровоизлияниям в кутикуле, которые становятся местом образования эрозий и язв, Кутикула постепенно разрыхляется, появляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного желудка и кишечника, что приводит к интоксикации и гибели птиц.
Клинические признаки. У больных птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение. Клюв и ноги принимают более светлую окраску, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле мышечного желудка. Кутикула бывает темно-бурого или коричневого цвета, легко рвется, местами плотно прирастает к слизистой желудка. Под кутикулой и на слизистой железистого желудка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника.
Диагноз устанавливают на основании патологоанатомического вскрытия. Гистологически в случае кутикулита обнаруживают периваскулярную инфильтрацию в слизистой мышечного желудка, дегенерацию желез, язвенно-некротические изменения в слизистой и мышечном слое.
Лечение и профилактика. Рекомендуется давать мелко дробленые зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельченную морковь и капусту (зелень, отвар вместо воды). Выпаивают 2—3 дня подряд, затем делают перерыв на 2—3 дня и продолжают применять по этой схеме до излечения.
Для профилактики заболевания обеспечивают родительское стадо и молодняк кормами, содержащими витамины А, К, С, зеленой травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку ВСЭ. Желудок на утилизацию
59.Железодефиц.анемия у пуш.зверей. Железодефицитная анемия — болезнь пушных зверей, проявляющаяся снижением уровня гемоглобина в крови и депигментацией пуховых волос вследствие нарушения всасываемости органического железа корма при систематическом потреблении определенных видов сырой рыбы.Заболевают преимущественно норки.
Этиология. Многие рыбы из семейства тресковых, кальмары и некоторые другие содержат триметиламиноксид (ТМАО), который связывает железо корма и переводит его в неусвояемую форму. При систематическом потреблении больших количеств такой рыбы в организме зверей, особенно молодняка норок, возникает дефицит железа, снижается концентрация гемоглобина в крови и развиваются признаки анемии.
Симптомы. У больных щенков норок отмечают анемичность видимых слизистых оболочек, безволосых участков кожи мякишей лап и носа. Уровень гемоглобина в крови снижается в зависимости от стадии развития болезни. У зверей теряется аппетит, отмечается исхудание, отставание в росте и гибель, развитие других заболеваний, особенно вторичных инфекций.
У беременных больных самок регистрируют исхудание, утрату материнского инстинкта, рождение мертвых (вследствие гипоксии), анемичных или мелких щенков, часто с нарушенной функцией пищеварения (с жидкими слизистыми испражнениями, рвотой).
Патогенез. Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.
Диагноз. Ставят на основании анализа рациона и исследования крови на гемоглобин. Снижение уровня гемоглобина на 20 г/л ниже нормального свидетельствует о начавшейся анемии.
Лечение. Больным зверям вводят внутримышечно по 0,5-1 мл/кг живой массы ферроглюкин, ферродекс или другой препарат органического железа. Одновременно показаны симптоматические средства — белковые гидролизаты, глюкоза, витамины В12, С и А.
Профилактика. Рыбу, содержащую ТМАО, вводят, по рекомендации отечественных исследователей, в рацион взрослых зверей в количестве не более 35%, а молодняку - не более 50% от калорийности мясо-рыбной группы кормов. Для исключения возникновения анемии инъецируют ферроглюкин или вводят в корм ферроанемин.
При каждом очередном формировании стада выбраковывают самок и их щенков, страдавших анемией или с низкой воспрсизводительностью. При такой из года в год селекции удается повысить резистентность стад норок к анемии и адаптировать к кормлению подобными рыбами. ВСЭ Мясо на вторичную переработку.
Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав
|